Campylobacter (C.) jejuni ist neben Salmonellenspezies weltweit die häufigste Ursache einer akuten infektiösen Enteritis. 1963 erhielt der von bereits von T. Escherich im 19. Jahrhundert beschriebene Keim die Bezeichnung Campylobcter jejuni. Erst Anfang der 1980er Jahre wurde die Bedeutung dieses Bakteriums als Ursache von lebensmittel-übertragenen („food-borne”) Infektionen bekannt.
Campylobacter sind spiralförmige, gramnegative, bi- oder monopolar begeißelte und ß-Laktamase-bildende Spirillen. Bezüglich der Taxonomie wird Campylobacter der Epsilon-Gruppe der Proteobakterien zugeordnet. Es lassen sich 21 Subspezies differenzieren. Die wichtigsten humanpathogenen Campylobacter-Spezies sind C. coli und C. fetus.Intestinale Campylobacter-Infektionen stehen nach enteralen Salmonellosen in Deutschland an der zweiten Stelle der gemeldeten akuten Gastroenteritiden. So werden jährlich etwa 50.000 Fälle von Infektionen gemeldet. Aktuelle Meldetrends weisen darauf hin, dass Campylobacter die Salmonellen bereits in einigen Bundesländern überholt hat.
Das Erregerreservoir ist der Intestinaltrakt von warmblütigen Wild-, Nutz- und Heimtieren. Als Infektionsquelle gelten Trinkwasser, Milch und Fleischprodukte. Insbesondere nicht ausreichend gegartes Hühnerfleisch ist eine häufige Ansteckungsquelle. Kleinraumepidemien ausgehend von Grillfesten sind in den Sommermonaten daher keine Seltenheit. In der Landwirtschaft tätige Personen können sich direkt bei infizierten Nutztieren anstecken.Die Inkubationszeit beträgt weniger als 7 Tage und ist mitunter von der Infektionsdosis abhängig. Neben asymptomatischen Verläufen stehen klinisch wässrige, oft schleimige, oftmals auch blutige Durchfälle im Vordergrund des Beschwerdebildes. Daneben können Fieber, Myalgien und ein Meningismus auftreten. In den meisten Fällen verläuft die Infektion selbstlimitierend und ist auf wenige Tage beschränkt.
Im zeitlichen Abstand von wenigen Tagen bis Wochen können Komplikationen, wie eine reaktive Arthritis sowie ein Guillain-Barré-Syndrom auftreten. Der Pathomechanismus dieser Komplikationen beruht vermutlich auf einem molekularen Mimikry kreuzreagierender Antikörper gegen Antigene der Synovialmembran bzw. neuronaler Antigene.Die Diagnosestellung einer akuten C. jejuni-Infektion beruht auf der Anzüchtung des Erregers im Stuhl. Hierfür werden üblicherweise Selektivmedien benötigt. Wegen der relativen Häufigkeit unter den postinfektiösen Komplikationen, wie der reaktiven Arthritis und dem Guillain-Barré-Syndrom, gehört die serologische Testung von Antikörpern gegen Campylobacter-Spezies zu den Standardmethoden in der Differenzialdiagnostik. Allerdings sind die älteren Methoden, wie die Komplementbindungsreaktion oder Bakterienagglutination, meist nur wenig aussagekräftig.
Als wesentliche Innovation müssen daher die neueren serologischen Methoden wie ein rekombinanter Enzymimmunoassay und Immunoblot angesehen werden, die seit kurzem zur Verfügung stehen. Als Antigene werden dabei verschiedene immundominante Proteine eingesetzt. Durch diese Tests lassen sich jeweils C. jejuni-IgA und –IgG differenzieren.Therapeutisch steht die Korrektur des Wasser- und Elektrolythaushaltes an erster Stelle. Im allgemeinen gut wirksam ist Clarithromycin oder Erythromycin. Auch die Chinolone, wie Ciprofloxcin und Levofloxacin, sind zur Behandlung klinisch schwererer Infektionen geeignet.
Nach dem Infektionsschutzgesetz (IfSG) §7 besteht beim Nachweis einer akuten Infektion durch darmpathogene Campylobcter-Spezies durch das Labor eine namentliche Meldepflicht.